捷报：近日，从“国际糖尿病交流研讨会”上传来令人振奋的喜讯：十五科技攻关项目“如何预防控制与治疗糖尿病”获得了重大突破，一个具有彻底能够修复胰腺受损细胞，治疗Ⅱ型糖尿病的特效产品‘养胰平糖胶囊’系列正式用于临床。该研究成果成功通过 国家产品筛选中心 国家新药评审中心 的严格审查，获得了国家食品药品监督管理局产品认证及国家知识产权局发明专利，并列入中国中医药科技成果展推广项目。国内各大媒体均作了大篇幅的报导，《新华日报》报道“中医中药显奇效，绿色国药扬国威”；《医药养生保健》报道：糖尿病科研新成果震惊医学界；《中央电视台健康栏目》报道：新一代‘养胰平糖肽’系列的研制成功是糖尿病治疗领域的重要里程碑！

    据有关资料统计表明：因糖尿病诱发心、脑、肝、肾、眼、肢体、皮肤、神经等急性或慢性并发症达 80 多种。我们在临床上常见的往往给患者身心造成巨大痛苦的慢性并发症就有以下几种：
1.糖尿病性心脑血管病
   糖尿病人常常伴有高血压、高血脂、血管粥样硬化。糖尿病性心脏病通常是指在糖尿病人并发或伴发的冠状动脉粥样硬化性心脏病糖尿病心肌病，以微血管病变，植物神经功能紊乱所致心律及心动功能失常。糖尿病性心脑血管病临床特点是脑梗塞和脑血栓等缺血性病变。
2.糖尿病性眼病
   糖尿病所并发的眼部疾病常见的有以下七种：糖尿病性视网膜病变、糖尿病性色素膜病变、糖尿病性白内障、糖尿病性视神经病变、糖尿病性视网膜脂血症、糖尿病性青光眼、糖尿病性屈光改变。其中最常见的是糖尿病性视网膜病变，它是糖尿病致盲的重要原因，其次是糖尿病性白内障，也是糖尿病破坏视力最常见的合并症。
3.糖尿病合并神经病变及肢端坏疽
   糖尿病性神经病变。突出表现为双下肢麻木、伴有针刺样、烧灼样异常感、很难忍受。有的患者可出现自发性疼痛闪电痛或刀割样痛。
4.糖尿病合并肾病
   糖尿病肾病，是糖尿病的重要并发症之一。 肾功能损害，使肾脏不能保留对人体有用的蛋白质，不能排泄废物而引起浮肿 ( 下肢、脸部明显 ) ，容易发展成为尿毒症， 糖尿病性肾病是导致糖尿病患者死亡的一个重要原因。
5.糖尿病合并性功能障碍
   男性伴有阳痿、早泄、疲乏无力、口有异味，失眠、盗汗、高血压、高血脂等；女性出现性欲低下、性冷淡、月经紊乱、面无光泽、精神萎靡四肢乏力等。
   可见糖尿病并发症包含内外科常见病的总和，治疗不及时和治疗不当，都可能造成不良的后果，重者甚至危及生命，严重的影响着患者的生命健康。

糖尿病是由于胰脏受损造成的
    糖尿病是由于胰脏受损，造成糖代谢、脂肪代谢和蛋白质代谢的紊乱。因此，单纯通过刺激细胞分泌胰岛素的方法降低血糖，只抓住了糖尿病的表面现象，脂肪代谢和蛋白质代谢等紊乱无法解决。还会使B细胞日渐枯竭。于是，一种产品已经无法起作用，只得两种三种合并使用，这就是降糖产品越吃越多的原因。由于多种酶和激素分泌不足，导致的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，可引起高血糖、低血糖、冠心病、中风、视网膜病变、肾病病变、神经病变等60多种并发症。而并发症是糖尿病的致命根源。
    1．A细胞 约占胰岛细胞总数的20％，多分布在胰岛周边部。A细胞分泌高血糖素（glucagon），故又称高血糖素细胞。它的作用是促进肝细胞内的糖原分解为葡萄糖，并抑制糖原合成，故使血糖升高。
    2．B细胞 数量较多，约占胰岛细胞总数的70％，主要位于胰岛的中央部B细胞分泌胰岛素（insulin），故又称胰岛素细胞。主要作用是促进细胞吸收血液内的葡萄糖作为细胞代谢的主要能量来源，同时也促进肝细胞将葡萄糖合成糖原或转化为脂肪。故胰岛素的作用与高血糖素相反，可使血溏降低。若胰岛发生病变，B细胞退化，胰岛素分泌不足，可致血溏升高，并从尿中排出，即为糖尿病。胰岛B细胞肿瘤或细胞功能亢进，则胰岛素分泌过多，可导致低血糖症。
    3．D细胞 数量少，约占胰岛细胞总数的5％，D细胞散在于A、B细胞之间， D细胞分泌生长抑素（somato statin），它以旁分泌方式或经缝隙连接直接作用于邻近的A细胞、B细胞或PP细胞，抑制这些细胞的分泌功能。生长抑素也可进入血循环对其他细胞功能起调节作用
    4．PP细胞 数量很少，除存在于胰岛内，还可见于外分泌部的导管上皮内及腺泡细胞间，胞质内也有分泌颗粒。PP细胞分泌胰多肽（pancreatic polypeptide），它有抑制胃肠运动和胰液分泌以及胆囊收缩的作用。
糖尿病患者自身形成胰岛素抵抗
    脂质、蛋白质、核酸、糖类是组成细胞的生物大分子，氧自由基可以使细胞成份不饱和脂肪酸氧化或过氧化，生成脂质过氧化物，并降解成丙二醛。生物膜(包括细胞膜和内膜系统)是由脂质和蛋白质组成，丙二醛可以使蛋白质交联，因而细胞膜变得僵硬板结，失去流动性和通透性，细胞膜泵功能的丧失使细胞内外代谢不，能正常运行，膜上的蛋白质(受体、酶等)也失去活性，对外来刺激失去应激反应能力，胰岛D细胞膜功能发生障碍或丧失会导致胰岛素分泌障碍或胰岛p细胞衰亡。肝细胞、肌细胞、脂肪细胞膜上的胰岛素受体为糖蛋白特异结构同样易受到氧自由基氧化损伤，失去对胰岛素的敏感性，发生胰岛素抵抗。